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一、中蜂囊状幼虫病的防治- x5 l. T! Z( v9 o) F: H I4 d* D
9 q0 A# s/ K9 l: r/ R3 l 1981年报道了泰国的印度蜜蜂上分离的一株囊状幼虫病病毒毒株,与西方蜜蜂的囊状幼虫病病毒密切相关,但有其独特性。称之为囊状幼虫病病毒泰国毒株。其症状与西方蜜蜂囊状幼虫病十分相近,病毒的直径为30 nm,沉降系数160S,浮密度(C3CI)为1.35 g/ml,基因组份单链RNA,分子量为2.8×106道尔顿,这些特性与囊状幼虫病病毒一致,但其蛋白质组份与囊状幼虫病病毒不同。
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1971年我国广东也发生中华蜜蜂囊状幼虫病,病情严重并很快蔓延至全国,但由于当时国内昆虫病毒病的研究基础薄弱,对该病害的研究重点放在防治方法的研究上,对病原研究甚少,直到1984年董秉义等人的研究才证明中蜂囊状幼虫病病毒与西方蜜蜂囊状幼虫病病毒除形态大小相似外,二者在交互感染试验及血清学反应中均表现出不同的特异性。该作者认为:中蜂囊状幼虫病可能是由一种在生物学特性、血清学关系上与意蜂囊状幼虫病毒不同的新毒株引起的,但要证实这株新病毒,有待于进一步研究。提取的中蜂囊状幼虫病毒直径为30nm,但有许多理化特性有待于进一步确定,现暂定名为囊状幼虫病病毒中国毒株。5 W0 x; Q% e4 l. C! ?
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⒈发生情况! s, s8 U+ r. ]; p" o8 j; R# W: e
$ u" H |7 L0 C9 s 1971年冬,广东省佛冈、从化、增城等地首先发生了中蜂囊状幼虫病,次年全省流行。很快就迅速蔓延到福建、江苏、江西、浙江、安徽、湖南、四川、青海、贵州等省,现已蔓延至全国的中婶饲养区。病害在新区暴发时,传染速度极快,危害性很大,可造成30%~90%的蜂群损失。老病区病害虽已趋向平稳,但某些年份也会突然重新短暂的流行,如福建省的部分地区1990年春中蜂囊状幼虫病又局部流行,造成了约50%的蜂群损失。近年又有新的变异毒株出现,广大中蜂饲养地区应加强病害监测。
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0 m9 J) G% r8 c. d ⒉症状
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6 d 大幼虫死亡,30%死于封盖前,70%死于封盖后,发病初期出现“花子”,接着即可在脾面上出现“尖头”(图10-1),抽出后可见不甚明显的囊状(图10-2)。体色由珍珠白变黄。继而变褐、黑褐色。封盖的病虫房盖下陷、穿孔。虫尸干后不翘,无臭,无黏性,易清除。
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$ @6 z1 l9 W' s5 ?1 [图 10-1 “尖头”状幼虫图10-2囊状虫尸# ]& H3 Z( w1 M3 ?+ x- T; ^; c
+ M' H! f# |% ?; R3 k ⒊病害的消长与外界环境因素的关系
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每当气候变化大,温湿度不稳定,蜂群又处于繁殖期时容易发病,广东、福建病害终年可见,但发病高峰期一般从当年10月至翌年的3月,以当年11~12月及翌年2月下旬至3月为最高峰,4~9月通常病害下降,夏季常自愈。% y0 }1 ]+ c5 I- @$ X
, E( Q; f+ u- Y" P 发病严重与否主要与气温有关。温度低,温差大,蜂群保温差,易发病,特别是早春寒流袭击后,病害发展更为迅速。春季格蜜蜂于易受冻再加上机械损伤,所以常表现为每摇1次蜜,病害加重1次。
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" z3 V3 x6 d7 w a4 j+ p4 f) t: t 另外疾病与食物也有关。病害的大暴发一般伴随着大流蜜期的到来而出现,在福建,季节上多见于清明后,及冬初,温度不稳,而蜂群子脾大,一旦缺蜜,幼虫营养不足,质量下降,抵抗力也下降。有时流蜜盛期,气温晴暖,却大流行,主要原因是取蜜太频繁,群内蜜粉不足,幼虫缺食。 Y" ?9 P! t; a
0 B1 D0 V8 [( G! V( Y" t 夏、秋疾病自然好转,是由于温度稳定,天气干燥。蜂王减少产卵,成年蜂与幼虫比例大,为了度夏群内一般饲料较足,幼虫饲喂好,发育健壮,少量病虫很快被清除,残存于巢内的病毒在干燥的夏季迅速失去感染力。
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7 R+ E( D0 i' L: t7 P3 d; G ⒋传播途径( U3 \. e: y+ ]
/ W6 t' c9 F: r& p0 p8 E 病虫是主要传染源,通过工蜂的饲喂活动传播至健虫。早春及初冬,被感染的工蜂则是传染源。传染是经口进行,病毒随食物进入幼虫体内。1 K L0 {# B: {" D" |
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⒌防治
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⑴选育抗病品种;+ I/ ]: A+ n5 Q2 c. a
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⑵适时换王
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+ f/ T6 l) Z3 H; S" ] 针对2个高峰期适时换王,特别是中蜂,换王也是生产上的需要。
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换王抑制病害的意义在于:
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3 J Y% G* V# C4 \1 U* F' e! K ①断子,箱内缺少寄主,切断传染的循环,减少主要传染源;* a- \. A7 u3 n! ?" L2 _' m
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②体内带毒工蜂无虫可育,出巢采集,新出房的工蜂因群内无病虫,无需清除病虫,不会受到感染,在哺育下一批新王产卵孵化的幼虫时不成为传染媒介;
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& h- c; f* J0 X8 b4 J8 G R2 }( E% [ ③通常新蜂王生活力强,带毒也少;
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, D1 Z9 _9 Z5 E/ s: X3 a3 N ⑶加强饲养管理( _3 ]5 I, {( f8 A5 J
; _- |9 z, t, i8 e9 G0 e' l8 K# a$ H 加强保温,以减少群内温度变化的幅度,非繁殖期可幽王断子;群内留足饲料,使幼虫发育正常;取蜜劳作要快、轻、稳,减轻幼虫受温湿度影响及机械损伤程度;
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. d/ o. [1 @3 b/ I( {5 C ⑷药物治疗
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: J# p5 t$ v+ Y& n5 ] 国内筛选了许多有一定疗效的中草药,现介绍几种:! L. [+ n* f/ M: x7 b6 H
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①华千斤藤(海南金不换)干块根,8~10 g ,煎汤,可用于10~15框蜂的治疗。
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②半枝莲的干草50 g ,煎汤,可治20~30框蜂。9 L! k/ l4 l3 g" e. y9 I
! {7 F$ P# \5 D0 m- W; p; v) Y ③五加皮308,金银花15 g ,桂枝 9 g ,甘草6g,煎汤,可用于40框蜂的治疗。
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1 _6 h) i! E9 s8 e 二、欧洲幼虫腐臭病的防治
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; g! f A, ^5 m, `% b7 e ⒈发生情况
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欧洲幼虫腐臭病是一种蜜蜂幼虫病害,该病于1885年首次系统报道,目前广泛发生于世界几乎所有的养蜂国家。我国于20世纪50年代韧在广东省首先发现,60年代初南方诸省相继出现病害,随后则蔓延全国。该病害不仅西方蜜蜂感染,东方蜜蜂特别是中蜂发病比西方蜜蜂严重得多。
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, p- j) ?$ ]2 V1 V9 v4 j ⒉病原
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目前对欧洲幼虫腐臭病致病菌有了一致的认识,即蜂房球菌为致病菌。该菌单个的形态为披针形,直径0.5~1 μm,革兰氏染色阳性,常结成链状或成簇排列。, |' I) ]3 `9 d
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感染欧幼病的蜜蜂幼虫有许多次生菌,这些次生菌能加速幼虫的死亡。最常见的次生菌为尤瑞狄斯杆菌,大小约0.8~2.5 μm×0.5~1 μm,革兰氏染色阴性,一般培养基上易生长,菌落0.5mm,白色,培养基上培养出的菌体具多型性,单个或成链状,或似链球状,随不同培养基而定,所以常与蜂房球菌相混淆。 d" k2 D5 F' Y
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另一个常见的次生茵是粪链球菌,菌体直径0.8~1 μm,呈链状排列,在培养基上生长微弱,茵落小,白色,表面凸起,形态与蜂房球菌十分相似,该菌是蜜蜂从野外带入蜂箱的。它寄生于病虫后,其生长结果引起酸味。5 e# m; F7 Q8 h* E& ^( w# h
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再一个常见的次生菌是蜂房芽抱杆菌,菌体杆状,0.5~0.8μm×2.0~5.0μm,电镜照片测量为0.6~0.8 μm×2.2~4.5 μm,革兰氏染色阳性,不稳定或阴性。运动,具周生鞭毛。芽抱椭圆形,中生、亚端生或端生,抱褒膨大,在生抱培养基中,涂片中常常发现并排芽孢的长列。该菌寄生病虫后,产生难闻的臭味。/ s" S$ ~$ f8 L
# \* G; L# D: O" L2 ? 在死虫的干尸中,只有蜂房球菌及蜂房芽抱杆菌的芽孢能长期存活。# R# p: q* s d `6 e
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⒊症状! c7 ?7 m+ _! |% ?! Q9 J/ M
7 W/ g+ x" ~# w; P! U6 W; l" M 欧幼病一般只感染日龄小于2 d 的幼虫,通常病虫在4~5 d 死亡(图10-3)。患病后,虫体变色,失去肥胖状态。从珍珠般白色变为淡黄色、黄色、浅褐色,直至黑褐色。刚变褐色时,透过表皮清晰可见幼虫的气管系统。随着变色,幼虫塌陷,似乎被扭曲,最后在巢房底部腐烂,干枯,成为无黏性,易清除的鳞片。虫体腐烂时有难闻的酸臭味。 |
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